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ob/ob小鼠是瘦素基因


ob/ob 小鼠是瘦素基因(ob)纯合突变的小鼠,1950 年由 Ingalls 成功繁 育[5] 。其特征为肥胖、多食、高血糖和胰岛素抵抗。近年来发现瘦素与 肥胖密切相关,瘦素基因缺失可导致自发性增加食欲的神经肽 Y(NPY) 的大量分泌引起多食和肥胖,给予 ob/ob 小鼠外源性的瘦素可减少其摄 食量和改善肥胖[6] 。 瘦素还有抑制胰岛素的分泌和减少胰岛β 细胞的凋 亡的作用,2型糖尿病患者多伴有瘦素抵抗现象,瘦素与糖尿病的发病 密切相关[7] 。ob/ob 小鼠多作为肥胖的代谢生理学研究及肥胖的干预治 疗研究的模型。 [5]Ingalls AM,Dickie MM,Snell GD.Obese,a new mutation in the house mouse[J].J Hered,1950,41(12):317-318. [6]Asensio C,Cettour-Rose P,Theander-Carrillo C,et al.Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resisting expression and expression and control homeostasis[J] .Endoc

of glucose

rinology,2004,145(5) :2206-2213. [7] 刘海玲,谭渊明,刘昭前.瘦素抵抗和基因多态性与2型糖尿 病的关系[J] .中国临床药理学与治疗学,2007,12(3) :2 62-265. db/db小鼠 db/db小鼠为瘦素受体基因

(db)纯合突变的小鼠,1966年Jackson等发现C57B LKS/J(BKS)小鼠存在db基因突变[8] 。该 小鼠出生10d后即表现多食、多饮、多尿、肥胖及 血糖升高,同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍, 组织中的胰岛素受体水平降低,结合力下降,出生 2~3月后,血糖可高达20mmol/L 以上,直至死 亡,形态学发现胰岛β 细胞萎缩,肝脏脂肪化,脾 脏和淋巴结发育不全[9] 。该小鼠还可见外周神经 病变、心肌病变、伤口愈合延迟和雌性纯合子卵巢 激素生成减弱[10] ,但是人类糖尿病患者很少发生 瘦素或瘦素受体的缺失,并且除外这些患者,瘦素 对人类2型糖尿病并无治疗效果。因此db/db小 鼠用于糖尿病病因学研究有一定的局限性。db/ db小鼠多年来作为肥胖和糖尿病干预治疗研究 的模型 [8] Coleman DL,Hummel nsulinemia preweaning in diabetes(db)mice[J] .D KP.Hyperi

iabetolo-gia, 1974,10Suppl:607-610.

[9] Stepanova N,Baranova al.Mutant

OI,Karkischenko



OV,et

C57Bl/Kslepr(db/+)mic

e as a genetic model of type Exp 2diabetes mellit Biol

us[J] .Bull

Med,2007,144(6) :813-816. [10]Garris modulation db/db)and induced hypercytolipidemia:cytochemical basis of female reproductive DR,Garris BL.Genomic of diabetes(

obese(ob/ob)mutation-

tract involution[J] .Cell Tissu e Res, 2004,316(2) :233-241.


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